Introduzione

Il selenio venne scoperto nel 1817 dal chimico svedese Berzelius.1 Fino alla metà del '900 era considerato un elemento tossico, ma nel 1957 Schwarz e Foltz stabilirono che tale composto è un elemento essenziale nella dieta, utile nella prevenzione delle malattie.2 Fonti naturali di selenio sono: frattaglie, pesce, molluschi, carne, latte e derivati, lievito di birra, germe di grano, pasta, riso, funghi, noci, frutta e vegetali (Tabella 1).3

Tabella 1

Come membro degli elementi della famiglia dei solfuri, condivide con essi diverse proprietà chimiche, come la valenza e la capacità di formare legami covalenti con il carbonio. La concentrazione di selenio nell'organismo è strettamente dipendente dall'ammontare dell'elemento nella dieta e il suo assorbimento dipende dalla forma nella quale è presente negli alimenti. Il selenio negli alimenti esiste in tre forme:

  • la selenometionina,
  • la selenite e
  • la selenocisteina.

Nello specifico, la L-(+)selenometionina è più rapidamente assorbita a livello intestinale ed è trattenuta più a lungo nei tessuti rispetto al selenio inorganico (selenite), rispetto al quale mostra un più lento turnover.2 La selenite, in forma di sodio selenite, dopo essere stata assorbita dall'intestino, entra negli eritrociti, dove viene ridotta a selenide, che costituisce il principale substrato per la sintesi delle selenoproteine nel fegato.4
Il selenio è necessario allo svolgimento nell'organismo di varie funzioni difensive e regolatorie: interviene infatti nella difesa ossidativa, è responsabile dell'inattivazione di metalli pesanti e di carcinogeni organici e partecipa al metabolismo delle prostaglandine, delle prostacicline e del trombossano. È un componente delle selenoproteine, che hanno effetti immunomodulatori e sono essenziali per la riproduzione.5 Esplica inoltre un ruolo chiave nel metabolismo degli ormoni tiroidei come componente della famiglia delle selenoproteine deiodinasi6 e interviene nella trasduzione del segnale all'interno della cellula e nella regolazione del processo apoptotico.2
Gravi carenze di selenio sono state associate a diverse malattie:

  • la malattia di Keshan, una cardiomiopatia endemica giovanile descritta in alcune regioni della Cina che insorge in soggetti con deficit di selenio infettati dal Coxsackie B virus;
  • la malattia di Kashin-Beck, un'osteoartropatia endemica descritta in regioni selenio-deficitarie del Tibet;
  • il cretinismo mixedematoso endemico, la cui prevalenza è maggiore in quei Paesi del mondo in cui il gozzo è endemico, con bassi livelli sierici di selenio e concomitante iodiopenia.7,8

Le funzioni esplicate dal selenio sono pienamente raggiunte quando la sua concentrazione plasmatica è compresa tra 1,12 e 1,44 μmol/l.9 Di contro, i disturbi legati alla carenza di selenio nelle malattie precedentemente descritte insorgono nelle regioni del mondo seleno-prive, in presenza di concentrazioni plasmatiche uguali o inferiori a 20 μg/l (Tabella 2).5 La principale causa della carenza di selenio è probabilmente legata a un basso contenuto di questo elemento nel terreno.5
L'omeostasi del selenio nell'organismo è mantenuta dall'introduzione dell'elemento con la dieta, dai processi di distribuzione e ridistribuzione e dall'escrezione e ritenzione tubulari. L'entità del selenio assunto con l'alimentazione può essere valutata attraverso la misura della sua concentrazione urinaria nelle 24 ore, considerando che il 50-60% dell'elemento ingerito è escreto con le urine.

Tabella 2

  • Il selenio è un elemento essenziale nella dieta, utile nella prevenzione delle malattie.
  • Il selenio negli alimenti esiste in tre forme: la selenometionina, la selenite e la selenocisteina. La selenometionina è più rapidamente assorbita a livello intestinale e, rispetto alla selenite, mostra un più lento turnover.
  • È un componente delle selenoproteine. Interviene nella difesa ossidativa, è responsabile dell'inattivazione di metalli pesanti e di carcinogeni organici, partecipa al metabolismo delle prostaglandine, delle prostacicline e del trombossano. Interviene inoltre nella trasduzione del segnale all'interno della cellula e nella regolazione del processo apoptotico. Il legame di SeMet alle proteine plasmatiche favorisce un aumento dose-dipendente dei livelli sierici di selenio.
  • L'omeostasi del selenio nell'organismo è mantenuta dall'introduzione dell'elemento con la dieta, dai processi di distribuzione e ridistribuzione e dall'escrezione e ritenzione tubulari. Il 50-60% dell'elemento ingerito è escreto con le urine.

  1. Vinceti M, Wei ET, Malagoli C, et al. Adverse health effects of selenium in humans. Rev Environ Health 2001;16:233-51.
  2. Selenium. Monograph. Altern Med Rev 2003;8:63-71.
  3. Berger MM. Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr 2005;24:172-83.
  4. Gärtner R, Gasnier BC. Selenium in the treatment of autoimmune thyroiditis. Biofactors 2003;19:165-70.
  5. Kvicala J, Zamzaril V. Effect of iodine and selenium upon thyroid function. Cent Eur J Public Health 2003;2:107-13.
  6. Beckett GJ, Arthur JR. Selenium and endocrine systems. J Endocrinol 2005;184:455-65.
  7. Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid 2002;12:867-78.
  8. Holben DH, Smith AM. The diverse role of selenium within selenoproteins: a review. J Am Diet Assoc 1999;99:836-43.
  9. Gärtner R, Gasnier BC, Dietrich JW, et al. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidise antibodies concentrations. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:1687-91.


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