Il razionale della supplementazione di selenio nella popolazione

Gli agenti antiossidanti ripristinano l'equilibrio chimico nei radicali liberi, prodotti sia in condizioni fisiologiche sia nei processi infiammatori, grazie alla possibilità di fornire loro gli elettroni di cui sono privi. In tal modo, annullano la loro azione distruttiva indirizzata sui componenti cellulari (sui lipidi che formano le membrane, sulle proteine e sul DNA). Inoltre, i radicali liberi causano una cascata di eventi intracellulari che, promuovendo la trascrizione di mediatori della fase acuta come il TNFalfa, l'IL-2 e il recettore dell'IL-2, amplificano la cascata infiammatoria. Gli agenti antiossidanti si distinguono in endogeni ed esogeni. Gli endogeni sono di natura non enzimatica (acido urico, glutatione, bilirubina, tioli, albumina) e di natura enzimatica (superossido dismutasi, glutatione perossidasi, catalasi), mentre la più importante risorsa di agenti antiossidanti esogeni è rappresentata dall'alimentazione. Essi sono: vitamine (vitamina C, vitamina E, beta-carotene e altri carotenoidi), elementi presenti in "traccia" (rame, manganese, zinco e selenio), sostanze chimiche di origine animale (ubiquinone), sostanze chimiche di origine vegetale (isoflavoni e flavonoidi), polifenoli e catechine. Gli antiossidanti alimentari sono sostanzialmente "spazzini" dei radicali liberi.¹

Figura 1

Gli oligoelementi sono componenti essenziali della struttura di enzimi antiossidanti presenti nel citosol, nei mitocondri e nel plasma¹ e fra questi il selenio assume un ruolo chiave nella protezione e nel funzionamento della tiroide.² Non a caso, la tiroide contiene una quantità di selenio per grammo di tessuto maggiore di ogni altro organo (0,2-2 µg/g).³ È stato dimostrato che il selenio riduce l'espressione del NF-kB e di conseguenza la trascrizione dei mediatori della fase acuta dell'infiammazione,⁴ ma la maggior parte dei suoi effetti biologici è mediata dalle selenoproteine, tra cui la GPx, la TR, la ID e la SePP.^5,6
Buona parte della popolazione è esposta alla possibilità di un deficit di micronutrienti, principalmente dovuto ai cambiamenti delle abitudini alimentari nei Paesi occidentali e alla più bassa concentrazione di micronutrienti nei cibi, dovuta per lo più alle tecniche agrarie utilizzate attualmente, diverse da quelle in uso fino agli anni '50. Sono a rischio soprattutto i bambini, le giovani donne e gli anziani a partire dai 65 anni. In Europa, la concentrazione plasmatica di selenio ha iniziato a diminuire progressivamente nella popolazione già a partire dagli anni '80, di pari passo con un ridotto introito di selenio con la dieta (del quale gli alimenti sono sempre meno ricchi). Uno studio condotto in Francia circa 15 anni fa ha mostrato una carenza di micronutrienti, fra cui il selenio, nel 30-40% della popolazione sana.¹
Una dose giornaliera di 80 μg di selenio può essere considerata la dose minima per mantenere efficienti questi meccanismi di protezione dal danno ossidativo. Essa satura i livelli di SePP ed è ritenuta sufficiente a massimizzare l'attività dell'enzima GPx, che si verifica a concentrazioni di selenemia intorno a 95 μg/l.⁷ La concentrazione plasmatica media di selenio in diverse aree dell'Europa è stata stimata del 40% al di sotto di quella necessaria per esplicare la sua attività anticancerogena¹ e del 30% al di sotto di quella richiesta per il mantenimento di un'ottimale attività plasmatica dell'enzima GPx.⁸
Sotto questo aspetto, la carenza di selenio può essere considerata un problema di salute pubblica perché la riduzione dei meccanismi di difesa dal danno ossidativo non è implicata solo nell'insorgenza di malattie della tiroide, ma anche nella protezione da malattie cardiovascolari, malattie infettive, epatopatie, altre malattie immunomediate, nefropatie e alcuni tipi di cancro.^8-11